Tel / Whatsapp: + 86 15005204265

ĉiuj Kategorioj
Amaskomunikilaro & Eventoj

Amaskomunikilaro & Eventoj

Hejmo> Amaskomunikilaro & Eventoj

Marto 12, 2024

Ultrasonografio por detekti kardiovaskulan damaĝon en infanoj kun esenca hipertensio

Enkonduko

Esenca hipertensio (HTN) en plenkreskuloj povas komenciĝi en infanaĝo (la tielnomita trajektoria fenomeno [1]. Morteco kaj malsaneco de hipertensio en infanoj kaj adoleskantoj estas proksime rilataj al kardiovaskula malsano en plenkreskuloj. Tamen, hipertensio havas malaltan efikon de kardiovaskulaj eventoj en infanoj kaj adoleskantoj. Tial estas tre grave studi ĉu hipertensio kaŭzas strukturan kaj funkcian damaĝon al la koro kaj sangaj glasoj en infanaĝo kaj adoleskeco, tiel ke fruaj celorganoj povas ample pruvi al kardiovaskulaj eventoj en plenaĝeco.

La diagnozaj kriterioj por HTN en infanoj ne estas unuformaj kaj estas ĝenerale konsideritaj pli altaj ol percentilvaloroj por sangopremo en tiu aĝoklaso. En 2017, JieMi et al. [2] ĝisdatigis la sangopremnormojn por ĉinaj infanoj eldonitaj en 2010. Tey ankaŭ evoluigis sangopremreferencnormojn por infanoj bazitaj sur sekso, aĝo, kaj alteco [2] En la lastaj jaroj, la tropezo de hipertensio inter ĉinaj infanoj kaj adoleskantoj pliiĝis. . Hipertensio kutime ne havas evidentajn klinikajn manifestojn. Tiel, homoj ofte mankas viglado, kondukante al malfrua traktado. Multaj infanoj kaj adoleskantoj kun eksternorma sangopremo daŭras ĝis plenaĝeco. Tiel, hipertensio en infanoj kaj adoleskantoj evoluas al plenkreska hipertensio, kaŭzante koran, cerbon, renon kaj aliajn celorgan damaĝon, same kiel aterosklerozon.

Kun la tempo, esenca hipertensio kondukas de strukturaj ŝanĝoj en koro al sistola kaj diastola misfunkcio poste kulminas en korinsuficienco. Kvankam korinsuficienco estas malofta en infanoj kaj adoleskantoj kun hipertensio, estas grave taksi la ĉeeston de fruaj ŝanĝoj en diastola kaj sistola funkcio. Hipertensio en plenkreskuloj ofte rilatas al la koro kaj aliaj celorganoj. Tamen mankas studoj pri celorgano-damaĝo en infanoj kun esenca hipertensio.

Hipertensio ankaŭ povas konduki al ŝanĝoj en vaskula strukturo kaj funkcio. Estas pluraj modeloj disponeblaj kapablaj taksi angian strukturon kaj funkcion, kiuj estas dividitaj en tri kategoriojn: angia strukturo, arteria rigideco kaj endotelia funkcio. Pulsondorapideco (PWV) estas la plej ofte mezurita ne-bildiga parametro por taksi arterian rigidecon. Karotida intimal-mediala dikeco (cIMT) estas la primara indekso por mezurado de angia strukturo.

Ĉi tiu studo celis neinvade taksi ŝanĝojn en kardiovaskula strukturo kaj funkcio en infanoj kun hipertensio per ultrasonografio por kontroli la celorgan damaĝojn.

Materialoj kaj metodoj

temoj

Ni kontinue retrospektive studis 45 infanojn (34 simplaj hipertensaj en la grupo 1, 11 hipertensaj kunekzistantaj kun obezeco en la grupo 2) kun lastatempe diagnozita esenca hipertensio akceptita en la kardiologia sekcio en la Infanhospitalo de Soochow University de marto 2020 ĝis majo 2021, kaj kongruis 32 sanaj infanoj. kun aĝo kaj sekso estis rekrutitaj el la komunum-bazita populacio kiel la kontrola sana grupo3. Klinikaj parametroj (Tabelo 1), inkluzive de aĝo, sekso, korpa masa indekso (BMI; kg/m2), sangopremo (BP) kaj biokemiaj datumoj pri lipidoj estis akiritaj ĉe ĉiuj infanoj. Hipertensio estis diagnozita sur sistola kaj/aŭ diastola premo ≥95-a percentilo. por sekso, aĝo, kaj alteco laŭ la referenca valoro de la Ĉina Infana Sangopremo-Referencaj Kunlabora Grupo。[2] Obezeco estis difinita kiel BMI>95-a percentilo por aĝo, sekso kaj alteco.

Inter la 45 pacientoj kun hipertensio, 8 pacientoj estis akceptitaj kun obezaj kaj 5 infanoj estis akceptitaj kun kapturno kaj brusta streĉiĝo kiel la ĉefa plendo. 31 pacientoj estis akceptitaj kun alta sangopremo dum rutina fizika ekzameno, kaj 1 paciento estis akceptita en hospitalo por digesta vojo fremda korpo. Ĉiuj infanoj estis lastatempe diagnozitaj kun esenca hipertensio kaj ne estis traktitaj per medikamentoj. Ili estis ekskluditaj sekundara hipertensio, kardiomiopatio kaj valvula kormalsano en la momento de la akcepto en hospitalon, dume subjektoj kun hipertiroidismo aŭ diabeto estis ankaŭ ekskluditaj.

telefono

Mezurado de sangopremo

Iritaj drogoj kaj manĝaĵoj ne estis permesitaj antaŭ mezurado. Pacientoj estis postulataj sidi dum 5-10 minutoj en trankvila medio, kun la kubita foso kaj koro sur la sama nivelo. Norma klinika sfigmomanometro

1

estis uzata por mezuri sangopremon en la dekstra supra brako. La brusta parto de la membranstetoskopo estis metita sur la meza flanko de la kubita foso por brakia arteria pulsado (2 cm super la kubuta foso). Ni prenis la K1-tonojn la normon por sistola sangopremo kaj la K5-toneas la normon por diastola sangopremo. Ni faris mezurojn dufoje senĉese kaj averaĝis la du mezurojn. La intervalo inter ĉiu mezurado estis 3 minutoj. Se la diferenco inter la unuaj du legaĵoj estis>5 mmHg, ni uzis la averaĝan valoron post akiri la trian legadon. La unua diagnozo de hipertensio estis kontrolita per tria ekzameno.

Echocardiography

Mezurado de kora strukturo

Eĥkardiografio estis farita per Philips EPIQ7Ckoloro-doplera ultrasonmaŝino (Koninklijke PhilipsUltrasound Inc., Nederlando), ekipita per S8-3, S5-1 kaj L12-5-sondiloj intervalantaj de malalta ĝis alta frekvenco (3-6 MHz, 1.6-3.2 MHz kaj 4.4). –8.8 MHz, respektive). Laŭ Amerika Societo de Eĥkardiografio-gvidlinioj por pediatria eĥkardiogramo de 2006 [3], ni mezuris diastolan maldekstran ventriklan internan diametron (LVIDd), diastolan interventrikulan septumdikecon (IVSd), kaj diastolan maldekstran ventriklan malantaŭan murodikecon ( LVPWd), diametro de aorta radiko (AO) kaj maldekstra atrialdiametro (LAD).

Mezurado de kordiastolika funkcio

La Dopplera spektro de la mitravalvulpulso estis registrita en apkika kvar-ĉambra vido. La pintrapideco de la flugpinto en la frua diastola periodo (E) kaj la pintrapideco de la flugpinto en la malfrua diastola periodo (A) estis mezuritaj, kaj la E/A-proporcio estis kalkulita. Arbaj kardaj cikloj estis mezuritaj, kaj la meza valoro estis uzata. Ni uzis la teknikon de Tissue Doppler Imaging por mezuri la rapidecon de la mitrala ringo (E') kaj kalkulis la E/E'-valoron kombinante ĉi tion kun la rapideco de la frua diastola sangofluo (E) tra la mitra valvo-orifo. Ĉi tiu studo difinis maldekstran ventriklan diastolan misfunkcion kiel E/E'>15 aŭ E/A<1.0.

Maldekstra ventrikla restrukturado

La kalkuloj de maldekstra ventrikla maso (LVM), LVM-indekso (LVMI), kaj relativa murdikeco (RWT) estis bazitaj sur Devereŭ-formuloj:

LVM(g)=0.80× [1.04×(VSd+LVPWd+LVIDd3−LVIDd3)] +0.6.

LVMI (g/m2.7)=LVM/alteco2.7.

RWT=(IVSd+LVPWd)/LVIDd.

Arbaj korcikloj estis mezuritaj, kaj la averaĝa valoro estis prenita. La kriterio por maldekstra ventrikla hipertrofio (LVH) estis LVMI>38.6 g/m2.7 en infanoj. AnRWT> 0.41 estis konsiderita nenormala [4]. Laŭ ekokardiografio, ekzistas kvar eblaj maldekstraj ventriklaj konfiguracioj: samcentra hipertrofio, ekscentra hipertrofio, samcentra restrukturado, kaj normala agordo (kiel taksite fare de LVMI kaj RWT).

Ultrasonografio

Mezurado de arteria rigideco

Karotid-femora PWV (cfPWV) estis kalkulita kiel rilatumo de la vojaĝdistanco (D) al karotid-femora pulstransittempo (T). La vojlongo de la rekta karotidafemora distancsegmento (D) estis taksita surbaze de la surfaca distanco (Ds) de la karotida artera mezurpunkto ĝis la femura mezurpunkto uzante la formulon: D=Ds×0.8 (korekto de la distanco por fiksita faktoro de 0.8 estis aplikita por renkonti la samtempe vojaĝadon de la pulsondo de aorta torotido kaj al femuraj arterioj) [5]. La tielnomita tempo de transiro (T) estis la tempo de vojaĝado de karotida arterio al femura arterio de la ondo tra la distanco. cfPWV estis kalkulita jene: cfPWV=D (metroj) / T (sekundoj). Ĉiu partoprenanto estis ekzamenita en supina pozicio kaj la kapo iomete malantaŭen dum elektrokardiografio estis konektita sinkrone. La karotida arteriopunkto estis lokita je distanco de 1.0-2.0 cm al la karotida forkiĝo kaj markita sur la korposurfaco. La procezo estis ripetita ĉe la femura arteriopunkto en la ingvena pozicio kun tri ripetaj mezuradoj. Ni uzas kalibron por mezuri la tempon de la pinto de la ondo de ECG R ĝis la komenco de la ondoformo kiel la tempo de transdono de la ondo (Fig. 1). Du mezuradoj estis akiritaj en ĉiu paciento kaj la meznombro estis uzata por la analizo. La akiroj estis ĉiuj faritaj de la sama funkciigisto en duoble-blinda kondiĉo por ekskludi intergrupajn diferencojn.

Mezurado de angia strukturo

Pacientoj supozis dorsan pozicion por elmontri la kolon. Ultrasonografio de la karotida arteria lumeno estis farita, kaj cIMT de la antaŭaj kaj malantaŭaj muroj estis mezurita. Je 1–2 cm sub la forkaĵa ebeno, la dikeco de la interna-media karotida membrano estis aŭtomate mezurita per la enkonstruita programarpakaĵo. Karotida distenebleco (KD) povas esti mezurita akirante karotidan arterian diametron en fina diastolo kaj la

2

sisto-diastola ŝanĝo ankaŭ nomita distensio aŭ la diametraj ŝanĝoj de karotida arterio (∆D). La sistola kaj diastola diametro de karotida arterio estis mane mezurita, tiam kalkulita ∆D. Post kiam tiu KD estas kalkulita laŭ la reneman formulo:

△D=Dd−Ds

△D%=(Dd−Ds) /Dd×100%

KD= [(2△D×Dd)+△D2]/PP×Dd2.

kie Dd estas la fina diastola diametro de la ŝipo, Ds estas la sistola diametro de la karotida arterio. PP estas la centra pulspremo [6].

Statistika analizo

Ni uzis SPSS 25.0-programaron (SPSS Inc., Ĉikago, IL) por realigi statistikan prilaboradon de la datumoj. Mezurdatumoj estas esprimitaj kiel meznombro±norma devio. Ĉar ni ĉefe interesiĝis pri kompari ambaŭ malsangrupojn (hipertensio kaj hipertensio + obezeco) kun la sana kontrolgrupo, ni faris unudirektan analizon de varianco (ANOVA), kie la malsangrupoj estis konsiderataj reciproke ekskluzivaj. Ĉiuj rezultoj estas prezentitaj de la unudirekta ANOVA. APvaloro de <0.05 estis konsiderata statistike signifa.

La klinikaj karakterizaĵoj kaj biokemiaj parametroj de hipertensio kaj kontrolgrupoj estas montritaj en Tabelo 1. Ne estis signifa diferenco en aĝo, sekso, alteco, trigliceridoj (TG), totala kolesterolo (TC), alt-denseca lipoproteina kolesterolo (HDL) kaj malalta denseco. lipoproteina kolesterolo (LDL) inter la tri grupoj (P>0.05). Estis signifaj diferencoj en korpa pezo, BMI, sistola sangopremo (SBP), diastola sangopremo (DBP) kaj pulspremo (PP) en grupo 1 kaj grupo 2 kompare. kun grupo 3 (P<0.05).

Estis signifaj diferencoj en LVM, LVMI, RWT, LVIDd, IVSd, LVPWd, LAD, A-pinto, E'-pinto, A'-pinto kaj E/E' inter la tri grupoj (P<0.05). LVM, RWT, LVIDd, LVPWd, LAD kaj E/E' en la grupo 1 kaj grupo 2 estis signife pli altaj ol la sana kontrolgrupo. La du hipertensiogrupoj ne estis signife malsamaj unu de la alia. IVSd kaj LVMI estis signife malsamaj inter la tri grupoj per S–NK-testo. A-pinto kaj A'-pinto estis signife pli altaj en grupo 1 kompare kun grupo 2 kaj grupo 3 en post-hoc analizo. Plie, E'-pinto estis signife pli malalta en grupo 2 kompare kun grupo 1 kaj grupo 3. Tamen, ne estis diferenco en AO, E-pinto kaj E/A-proporcio inter la tri grupoj (Tablo 2).

0.31-tranĉo de valoro de RWT havis 85.7% sentivecon kaj 77.4% specifecon por hipertensio-pacientoj. Tranĉo de valoro de cfPWV estas 4.55 m/s, kaj ĉi tiu valoro havis 88.9% sentivecon kaj 53.6% specifecon por hipertensiopacientoj. 2 el 11 infanoj en HTN + Obeza grupo estis samcentra hipertrofio (2/11, 18.1%), 2 infanoj. estis ekscentrikipertrofio (2/11, 18.1%) kaj 1 infano estis samcentra remodelado (1/11, 9.0%), respektive. El la 34 HTN-pacientoj, 2, 6 kaj 5 infanoj havis samcentran hipertrofion (2/34, 5.9%), ekscentran hipertrofion (6/34, 17.6%) kaj samcentran restrukturadon (5/34, 14.7%), respektive.

Estis signifaj diferencoj en cfPWV inter la tri grupoj. cfPWV estis signife pli alta en ambaŭ hipertensiogrupoj kompare kun la sana kontrolgrupo (Fig. 2). Ne estis signifaj diferencoj en cIMT, ∆D% kaj KD inter tri grupoj kiel montrite en Tabelo 3.

3


diskuto

En 2017, kun la normoj de sangopremo por ĉinaj infanoj laŭ sekso kaj aĝo, kaj alteco evoluinta, hipertensio en infanoj kaj adoleskantoj vekis grandan zorgon en malpediatrio. Ĝi estas la plej uzataj diagnozaj kriterioj. Nia difino de hipertensio baziĝas sur ĉi tiu kriterio, kaj nia studo trovis la strukturajn ŝanĝojn en koro, kordiastolika misfunkcio kaj angia rigideco.

Estis signifaj diferencoj en LVM, LVMI, RWT, LVIDd, IVSd, LVPWd, LAD en hipertensaj infanoj. Pliiĝo de postŝarĝo kaŭzita de alta sangopremo kondukas al pliigo de ventrikla muro-streso kaj eventuale ŝanĝoj en miokardia strukturo, kiu estas nomita maldekstra ventrikla hipertrofio aŭ restrukturado. En pacientoj kun kontinua hipertensio en la ĉiea cirkulado, kora postŝarĝo pliiĝas, rezultigante pliiĝon de maldekstra ventrikula fin-sistola resta sangovolumeno kaj diastola volumeno. Tio en victurno rezultigas maldekstran ventriklan kompensan hipertrofion, malkreskon en miokardia elasteco, kaj pliiĝon en maldekstra ventrikla volumeno. Dek pliiĝanta en maldekstra atria resta sangovolumeno ĉe la fino de diastoleo kaj laŭgrada maldekstra atria pligrandigo subtenas atrioventriklan premon diferencon kaj troan koran eliron [7]. Maldekstra ventrikla restrukturado rilatas al serio de ŝanĝoj en la formo, strukturo kaj funkcio de la koro dum hipertensio progresas.


5


Alta sangopremo kondukas al pliigo de miokardia maso, kiu estas refektita per pliiĝo de LVIDd, IVSd, LVPWd de karda morfologio kaj strukturo. Pliiĝo de LVM estas manifestiĝo de maldekstra ventrikla hipertrofio (LVH) kaj sendependa riskfaktoro por LVH [8]. Uzi la Devereŭ-formulon por kalkuli LVM kaj korekti LVM por alteco por akiri LVMI estas ofta metodo por juĝi ĉu LVH ekzistas aŭ ne. Nia studo konfirmis, ke LVMI estas signife pli alta en infanoj kun hipertensio precipe obezeco ol sanaj infanoj same kiel la aliaj publikigitaj literaturoj.

RWT ankaŭ estas grava indikilo de kardiovaskula restrukturado en hipertensio. Kvankam la RWT de hipertensaj grupoj estis pli alta ol tiu de la kontrolgrupo, iliaj valoroj estis ĉiuj ene de la normala gamo en nia studo. 0.31-tranĉo de valoro havis 85.7%-sentemon kaj 77.4%-specifecon por hipertensio-pacientoj dum 0.41-de-valoro havis nur 21.4%-sentemon kaj 100%-specifecon. Ni devus establi novan tranĉon de valoro por RWT-infanoj kun hipertensio.

Inter infanoj kun 45 hipertensio, 12 (12/45,26.7%) havis LVH kaj 6 infanoj (13.3%) havis maldekstraventriklan restrukturadon. La incidenco de LVH estis konsekvenca kun la 27% raportitaj de Sorof [9], do LVMI kaj RWT povas esti uzataj kiel klinikaj signoj de celorganika damaĝo en infanoj kun hipertensio. Kvankam 60% de pacientoj en ĉi tiu studo montris normalan agordon, la indico de LVH estis signife pli alta kompare kun sanaj kontroloj. Eĥkardiografio por diagnozi LVManan restrukturadon, por sekvi en ekzamenado kaj por administri hipertensio estas realigebla strategio.

Studoj montris pozitivan korelacion inter alta sangopremo kaj obezeco en infanoj kaj adoleskantoj [10,11]. La tropezo de hipertensio en infanoj kun obezeco estas > 10-oble tiu de infanoj kun normala BMI. Studoj konfirmis, ke ju pli frue okazas obezeco, des pli longa estas ĝia daŭro, kaj des pli granda estas probableco de hipertensio. En nia studo, grasegaj infanoj kun hipertensio havis pli altan diastolan sangopremon kaj pli difektitan maldekstran ventriklan diastolan funkcion. Kaj aliaj indikiloj estis kongruaj kun tiuj de infanoj kun hipertensio. La proporcio de maldekstra ventrikla hipertrofio kaj restrukturado en grupo 2 estis pli alta ol tiu en grupo 1. Kaj hipertensio kaj obezeco estas konsiderataj sendependaj riskfaktoroj por LVMI. Eviti erarojn en taksado de la efikoj de tropeza LVMI estis pli bona ol LVM por distingi la damaĝon al la koro kaŭzita de hipertensio.

Krom ŝanĝoj en maldekstra ventrikla strukturo, ŝanĝoj en maldekstra atria strukturo kaj funkcio estis konfirmitaj kiel fruaj patologiaj ŝanĝoj en pacientoj kun hipertensio [12]. En nia studo, estis grava diferenco en LAD inter la tri grupoj. Teresult montras, ke infanoj de hipertensiogrupoj pruvas maldekstran atrigrandiĝon kompare kun sanaj infanoj, kio kongruas kun la rezultoj de Tsai [13].Keller et al.[14] Ankaŭ trovis, ke eĉ se eĥkardiografo montrus neniun miokardian hipertrofion, LAD signife pliiĝus. Eblas, ke maldekstra atria vastiĝo ekzistas antaŭ LVH, ĉar la atria muskolo-fibro estas pli malgrandaj kaj pli mallongaj ol ventriklaj muskolaj fibroj, do ili ankaŭ estas pli sentemaj al premo.

Antaŭa studo difinis maldekstran ventriklan diastolan misfunkcion kiel E/E' de>15 aŭ E/A de <1.0. Ni komparis E/E'-proporcion inter la tri grupoj kaj trovis ke kvankam E/E' en infanoj kun hipertensio estis <15, infanoj en ĉi tiuj grupoj havis signife pliigitan E/E' kompare kun la sana grupo. Tio indikas, ke maldekstra ventrikla diastola funkcio malpliiĝas en la grupoj kun hipertensio. Ni trovis, ke la E'-pinto de la ventrikla septo en grupo 2 estis signife malpliigita, kaj A'-pinto de la ventrikla septo kaj Pinto de mitrala valvo estis pli altaj en la grupo 1 ol la aliaj du grupoj. Ĉi tiuj rezultoj pruvis, ke pliigita maldekstra atria premo kaj difektita maldekstra atria funkcio estis oftaj ĉe infanoj kun hipertensio. Ne estis signifa diferenco en E/A-proporcio inter la tri grupoj sed la E/E' en infanoj kun hipertensio, kia ajn obeza aŭ ne, estis signife pliigita. E/A verŝajne estas malpli sentema ol E/E' kiel antaŭe raportitaj literaturoj [15,16]...

Krom ĉi-supra kora damaĝo, hipertensio ankaŭ povas kaŭzi ŝanĝojn en angia strukturo kaj funkcio. Arteria rigideco aŭ arteria observo povas esti mezuritaj kiel PWV kiu estis la rapideco de pulsondo transdonita tra la longo de la arteria arbo. Pli alta PWV indikas pli rigidan sangan vaskulon, kontribuante al pliigo de postŝarĝo kaj posta kora remodelado [17]. En plenkreskuloj, pli alta PWV antaŭdiras la riskon de kardiovaskulaj malsanoj, kiel apopleksio, iskemia kormalsano kaj hipertensio [18,19]. Metaanalizo de>15,000 subjektoj konfirmis, ke pliiĝo de PWV de 1 m/rezultoj en pliiĝo de 14% en la risko de kardiovaskulaj eventoj post alĝustigo por aĝo, sekso kaj kardiovaskulaj riskfaktoroj, kaj pliiĝo de 15%. en kardiovaskula morteco [20]. Estas kelkaj studoj pri PWV pri adoleska HTN. Kulsum-Mecci N et al. trovis adoleskantajn 4 ĝis 18 jarojn da obezeco kaj HTN ambaŭ signife kaj sendepende pliigis PWV, dum PWV pliiĝis kun aĝo sed ne diferencis laŭ raso aŭ sekso [21].

La antaŭdiroj de PWV estis aĝo, SBP, korfrekvenco, BMI, kontraŭhipertensiva terapio kaj drogklasoj, ne rilataj al raso, sekso, fumado, dislipidemio, diabeto, rena malsano aŭ genetikaj faktoroj. Du faktoroj estis identigitaj kiel respondecaj pri akcelita progresado de PWV post korekto por HR: aĝo kaj BP-valoroj [22]. Tamen, en nia studo, estis neniu diferenco en biokemiaj datumoj pri sangaj lipidoj, neniu uzo de kontraŭhipertensaj drogoj, kaj neniu diferenco en aĝo kaj sekso. Tial, la plej multaj el ili rilataj prognoziloj povus esti ekskluditaj kaj la influo de BP povus esti konsiderata grave [23]. Dume, en nia studo, relativa kresko de cfPWV en HTN kun aŭ sen obezeco indikis, ke HTN havis pli grandan efikon al angia rigideco ol obezeco. Studoj de iuj grupoj montris pliiĝon de PWV (malkresko de arteria konformeco) kun obezeco sole [24,25]. Sed unu limigo de nia studo estis mankantaj parametroj de simpla obezeca grupo.

Doppler-metodoj por taksi cfPWV estas realigeblaj. Ĝi ne estas la preferata kompare kun la aŭtomata uzante tonometon aŭ preman sensilon, sed ĝi estas bona anstataŭaĵo por taksi cfPWV kiam vi ne havas la aŭtomatan maŝinon. Kvankam Doppler-PWV-mezuradoj determinis pli da taksaderaro ol tiuj de aplanatonometrio, piezoelektra mekano-transduktilo aŭ kuf-bazita oscilometrio, Doppler-PWV precize montris proksiman korelacion kun enpenetra takso ankaŭ. StyczynskiG. et al. [26] trovis ke averaĝa enpenetra PWV estis 9.38 m/sec kaj averaĝa eĥo-PWV estis 9.51 m/sec (P=0.78), la korelaciokoeficiento de la Pearson inter metodoj estis 0.93 (P<0.0001), Bland-Altman-intrigo rivelis. mezurifero inter enpenetra PWV kaj eĥo-PWV de 0.13±0.79 m/sec. Doppler-PWV estas fidinda metodo de PWV-mezurado. Pli larĝa efektivigo de la Doppler-PWV-metodo por la taksado de aorta muro-rigideco povas plue vastigi la klinikan kaj sciencan utilecon de ekokardiografio [27].

En nia studo, absolutaj cfPWV-valoroj en la tri grupoj estis multe pli malaltaj ol la sojlo por severaj kardiovaskulaj eventoj en plenkreskuloj (10 m/s), sed ambaŭ HTN-grupoj havis signife pli altajn valorojn ol la sanaj infanoj. Ni trovis, ke 4.55 m/s tranĉo de valoro de cfPWV havis 88.9% sentivecon kaj 53.6% specifecon por hipertensio-pacientoj. Kvankam 10 m/s-tranĉo de valoro akiris sendependan prognozan valoron por mortigaj kaj nemortigaj kardiovaskulaj eventoj en hipertensaj plenkreskaj pacientoj, ĉi tiu sojlo ne distingis HTN, des malpli tavoligis ilin en infanoj kaj adoleskantoj. Ni bezonas pli da studoj pri vaskula PWV en infanoj por plue determini la tranĉon de valoro kaj reklasigi mezajn riskajn pacientojn en pli altan aŭ pli malaltan celorgan damaĝan riskon.

Ne estis signifa diferenco en karotida IMT kaj KD inter la tri grupoj de infanoj, verŝajne ĉar nia specimena grandeco estis tro malgranda por tavoligita analizo bazita sur aĝo, pezo kaj alteco. Karotida ultrasona mezurado de IMT estas la plej ofte uzata takso de angia strukturo, ĉar ĝi estas konsiderata kiel totala ateroskleroza ŝarĝo. Nuntempe, multaj maŝinoj havis enkonstruitan softvaron kiu povas aŭtomate mezuri IMT por redukti manan mezuran eraron. Kollias et al. [28] studis la rilaton inter ambulatoria BP kaj cIMT. La averaĝa cIMTin infanoj kun pli alta BP estis 0.03 mm pli granda ol tiuj kun normala BP en metaanalizo. Tago TGet al. [29] trovis, ke pli alta BP estas asociita kun pli alta cIMT, eĉ post alĝustigo por kardiovaskulaj riskfaktoroj, sed ili ne havis klarajn diagnozajn kriteriojn de BP por la observita efiko. Oni devas rimarki, ke cIMT-mezuradoj en infanoj povas multe varii inter bildigaj protokoloj kaj maŝinoj, sed absolutaj valoroj estas multe pli malaltaj ol tiuj asociitaj kun severaj kardiovaskulaj eventoj en plenkreskuloj (kutime > 1.0 mm).

Karotida distensebleco estas verŝajne la plej normigita kaj uzita karotida arteria rigideco-indico. Mezuri KD signifas kvantigi ŝanĝojn en arteria diametro en respondo al Bp-ŝanĝoj de diastolo al sistolo. Kiel cIMT-distensebleco ankaŭ estis rilatita al ĉiukaŭza morteco, kardiovaskula malsaneco kaj morteco kaj la ĉeesto kaj severeco de kardiovaskulaj malsanoj en plenkreskuloj [30]. Ĝi reprezentas taksadon de funkciaj anomalioj antaŭ ol struktura modifko komenciĝis. Elaine M et al. [31] trovis ke antaŭhipertensa juneco havis kreskantan arterian rigidecon kaj gradigitan pliiĝon en cIMT. Sed nia studo trovis neniujn diferencojn en KD kaj cIMT inter la tri grupoj. La eblaj kialoj estis ke la specimena grandeco estis malgranda, la internaj diametroŝanĝoj de karotida arterio estis mezuritaj permane ne per aŭtomata instrumento, kaj la pulspremo mezurita estis ne-centra metodo kaj al.

Estas iuj limigoj de ĉi tiu studo, kiujn oni devas rimarki. Unue, ĉi tio estis retrospektiva studo, tiel selektado estis neevitebla. Due, la specimena grandeco estis malgranda, kaj la regiona distribuo estis malebena, kaj pro la malgranda specimena grandeco de infanoj kun obezeco, ni ne taksis la efikojn de obezeco sur kardiovaskula strukturo kaj funkcio sole. Finfine, mankis koeficiento de variado de la averaĝa valoro de la intra-sesio en- kaj inter-funkciigisto-ŝanĝebleco respektive kaj ekzistis neniuj akordigaj datumoj inter la Doppler-tekniko kaj tonometrio aŭ piezoelektra mekanotransduktilo-tekniko, same kiel intra-/inter-reproduktebleco por nia. centro dum taksado de cfPWV. Konsiderante ĉi tiujn limojn, sekvaj studoj devus pligrandigi la specimenan grandecon kaj pliigi la analizon de kardiovaskulaj efikoj en individuoj kun obezeco. Niaj estontaj esplordirektoj inkluzivas longitudajn studojn por taksi ŝanĝojn en cfPWV laŭlonge de la tempo en sanaj infanoj kaj infanoj kun hipertensio kaj obezeco. Ni povas fari plian konsekvencan studon inter ultrasonografiaj kaj aŭtomataj tonometodoj.

Konklude, kvankam esenca hipertensio ne havas evidentajn klinikajn simptomojn, Dopplera ultrasonografio montris, ke la koro kaj sangaj glasoj de infanoj kun hipertensio suferas strukturajn kaj funkciajn ŝanĝojn. Niaj datumoj provizas fundamentan subtenon por la argumento, ke hipertensio efikas sur cel-organdan damaĝon de kardiovaskula sistemo en adoleskantoj kaj junaj. adoltoj.

konkludoj

Dopplera ultrasonografio montras, ke la koro kaj sangaj vaskuloj de infanoj kun hipertensio suferas strukturajn kaj funkciajn celorgajn damaĝojn.


Dankoj

Ne aplikebla.

Kontribuoj de aŭtoroj

YYD, kiel la ekvivalenta verkinto, estis la ĉefenketisto. WL, CH, MH, QQX, HW, PPG, LS, kaj HTL estis kunenketistoj. WL, CH, QQX, HW kaj PPG kolektis kaj administris ultrasonografiajn datumojn. MH, LS, kaj HTL kolektis kaj analizis klinikajn datumojn. WL redaktis la manuskripton. HTL partoprenis interpretadon de datumoj kaj manuskripto-redaktadon. Ĉiuj aŭtoroj legis kaj aprobis la finan manuskripton. WL kaj CH egale kontribuas al ĉi tiu studo kiel frstco-aŭtoroj.

financado

Ĉi tiu laboro estis subtenata de subvencioj de la Nacia Naturscienca Fondaĵo de Ĉinio (n-roj 81870365 kaj 81970436), Young Scientists Fund de la Nacia Scienca Fondaĵo de Ĉinio (n-roj 81800437 kaj 81900450), kaj Jiangsu Provincial Medical Young Talents (QNRC2016764).

Havebleco de datumoj kaj materialoj

La datumoj kaj materialoj en la nuna studo estas haveblaj de la responda aŭtoro laŭ akceptebla peto.

deklaroj

Etiko aprobas kaj konsentas partopreni

Ĉi tiu retrospektiva studo estis aprobita de la Etika Komitato de la Infana Hospitalo de la Universitato Soochow kun rezigno pri skriba informa konsento akirita de la jura kuratoro/proksima parenco de ĉiu partoprenanto.

Konsento por publikigo

Ne aplikebla.

Konkurantaj interesoj

La aŭtoroj deklaras, ke ili ne havas konkurantajn interesojn. Ricevite: 15 majo 2021 Akceptite: 7 julio 2021

Publikigita rete: 21 July 2021

Varmaj kategorioj